Relación entre resistencia a la insulina y factor de crecimiento símil insulina tipo 1 (IGF-1) con la hiperplasia prostática benigna

Resumen

Introducción: La hiperplasia prostática benigna (HPB) constituye una patología
con alta prevalencia en hombres mayores, y en su patogenia es posible la
influencia de la inflamación prostática. La resistencia a la insulina, que se
presenta con hiperinsulinemia (que forma parte del síndrome metabólico [SM]) y
el factor de crecimiento símil insulina tipo 1 (insulin-like growth factor-1, IGF-1)
(relacionado con la obesidad) se asocian al aumento de síntomas urinarios por
inflamación prostática y crecimiento prostático debido a que influyen sobre vías
de señalización que generan proliferación celular. A su vez, la leptina (también
elevada en la obesidad) poseería efectos sobre el crecimiento celular.
Objetivo: Evaluar la relación entre estas tres moléculas (resistencia a la insulina,
IGF-1 y leptina) con la hiperplasia prostática benigna.
Material y método: Población seleccionada de una convocatoria realizada bajo
la denominación “Campaña de detección temprana del cáncer de próstata”. Se
registraron cuestionarios de hipoandrogenismo (Morley) y de síntomas urinarios
(International Prostatism Symptom Score, IPSS). Se evaluó la presencia de SM
en nuestra población según los criterios del Adult Treatment Panel-III (ATP-III) y
se realizó determinación sanguínea de hormonas sexuales, lípidos, insulinemia
e IGF-1. Los pacientes fueron divididos en tres grupos: control (C), hiperplasia
prostática benigna (HPB) y cáncer de próstata (CaP), y se los subdividió en
pacientes con o sin SM. Se compararon los resultados de los parámetros
bioquímicos con los aspectos clínicos de las enfermedades prostáticas.
Resultados: La población total estuvo compuesta por 2.906 individuos, de ellos
se seleccionaron 70 individuos para integrar cada uno de los tres grupos. La
edad promedio de la población fue de 62 años de edad (C), de 62 años (HPB) y
de 65 años (CaP); la media del antígeno prostático específico (prostate-specific
antigen, PSA) fue de 0,99 ng/ml (C), de 4,33 ng/ml (HPB) y de 7,09 ng/ml (CaP); la
presencia de SM fue de 21/70 (C), de 16/70 (HPB) y de 20/70 (CaP). Los valores de
insulina fueron mayores en el grupo HPB (8,4 μUI/ml vs. 5,8 μUI/ml [C] y 5,0 μUI/
ml [CaP]; p=0,001); los valores de IGF-1 también fueron más elevados en el grupo
HPB (164 ng/ml vs. 143 ng/ml [C] y 132 ng/ml [CaP]; p=0,007). Al subdividir en
grupos con o sin SM, se evidenció que el grupo de pacientes con la combinación
de SM y HPB es en el que se presentan valores más altos de leptina (10,2 ng/ml
[HPB] vs. 6,9 ng/ml [C] y 8,0 ng/ml [CaP]; p=0,003).
Conclusiones: Sustancias inductoras del crecimiento como IGF-1 y la
hiperinsulinemia participarían del aumento de crecimiento prostático y la
producción de síntomas en el tracto urinario inferior; la leptina participaría del
desarrollo de HPB en el grupo de varones con SM.